حقق العلماء في جامعة أوريغون للصحة والعلوم مدرسة الطب تطورًا يمكن أن يؤدي إلى فهم أكبر لمرض ألزهايمر والخرف الوعائي، وهو سبب جديد للأمراض التي تؤثر على الأداء المعرفي، حيث قال كبير مؤلفي الدراسة الدكتور ستيفن باك من جامعة أوريغون للصحة والعلوم مدرسة الطب (OHSU) في بيان صحفي: "لقد فاتنا شكل رئيسي من أشكال موت الخلايا في مرض ألزهايمر والخرف الوعائي. لم نكن نولي الكثير من الاهتمام للخلايا الدبقية الصغيرة باعتبارها خلايا ضعيفة، كما أن إصابة المادة البيضاء في الدماغ لم تحظ باهتمام كبير نسبيًا".
كما وجد العلماء أن الاستماتة الحديدية، وهي نوع من موت الخلايا ينتج عن تراكم الحديد في الخلايا، يدمر شكلاً من أشكال الخلايا المشاركة في الاستجابة المناعية للدماغ تسمى الخلايا الدبقية الصغيرة. ويحدث ذلك في حالات مرض ألزهايمر والخرف الوعائي، وبشكل أساسي، قد يكون انحطاط الخلايا الدبقية الصغيرة عاملاً في زيادة التدهور المعرفي لدى مرضى ألزهايمر والخرف الوعائي، حيث نُشرت الورقة البحثية التي درس فيها العلماء أنسجة المخ البشري بعد الوفاة من مرضى الخرف، في مجلة Annals of Neurology.
ووجد الفريق أن الخلايا الدبقية الصغيرة تتدهور في المادة البيضاء للدماغ لدى مريض ألزهايمر والخرف الوعائي، ووفقًا لموقع Medical News Today، فإن الخلايا الدبقية الصغيرة هي خلايا دماغية أصلية تعمل عادة على إزالة النفايات الخلوية كجزء من جهاز المناعة في الجسم، فيما تقوم الخلايا الدبقية الصغيرة بتنظيف الحطام عند تلف المايلين (أو النخاعين). ويعمل المايلين بمثابة عازل وغطاء واق للألياف العصبية في الدماغ، وفقًا لجامعة أوريغون للصحة والعلوم مدرسة الطب.
ورغم ذلك، وجد العلماء أن الخلايا الدبقية الصغيرة يتم تدميرها أثناء التخلص من المايلين الغني بالحديد. يحدث هذا التخريب من خلال شكل من أشكال موت الخلايا المسمى بالاستماتة الحديدية، فيما يبدو أن سلسلة أحداث تدهور الخلايا الدبقية الصغيرة تلعب دورًا في تقدم التدهور المعرفي في مرض ألزهايمر والخرف الوعائي، وفقا للدكتور باك.
من جهته، قال باك إنه بمرور الوقت، قد تساهم حالات متعددة من انخفاض تدفق الدم والأكسجين إلى الدماغ بسبب السكتات الدماغية الحادة أو الأمراض المزمنة مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري في السبب الكامن وراء بدء دورة التدهور المعرفي.
وتقدم الدراسة الجديدة بصيص أمل للعلماء، الذين يأملون في إنشاء تقنيات محسنة لإبطاء عملية الخرف، فيما كشف الدكتور أماريش ديفي، المدير الطبي لعيادة Mercyhealth Memory Clinic، والذي لم يشارك في الدراسة: "إذا كانت سمية الحديد مسؤولة عن موت الخلايا والتأثير السلبي، فإن العلاجات المستهدفة لإصلاح المايلين لهذا المسار يمكن أن تؤثر على كيفية علاج مرض ألزهايمر والخرف الوعائي. وسمية الحديد في الدماغ معروفة جيدا وعادة ما تكون ناجمة عن خلل وراثي. وتحدد هذه الورقة سمية الحديد المحتملة من موت الخلايا والحطام الذي يتراكم".
كما قال الدكتور سانتوش كيساري، طبيب الأعصاب في مركز بروفيدانس سانت جون الصحي، لصحيفة Medical News Today: "يتعين القيام بالمزيد من العمل، لكن الأدوية التي تستهدف وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة قد تكون وسيلة مفيدة للطرق العلاجية المستقبلية لمنع التنكس العصبي"، متوقعًا أن تستخدم شركات الأدوية نتائج دراسته لإنشاء مركّبات تهدف إلى تقليل تنكس الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ.
